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《癌细胞》
德国亥姆霍兹慕尼黑中心的科学家发现，一些免疫细胞迁移到肝脏，在那里与代谢性应激（如高脂肪饮食中的脂质）激活的肝组织细胞互作，由此促进了脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎和肝癌形成，由此他们揭示出了这些分布广泛且危害严重的疾病从前未知的一种潜在机制。
科学家们利用动物模型来检测代谢综合征的长期效应，阐明了引起脂肪肝的新机制，也揭示出了它是如何发展成为肝癌的。科学家们认为，现有的代谢失衡导致了免疫细胞激活并迁移到肝脏。在那里，免疫细胞与肝细胞互作并触发了一种炎症反应，由此损伤了肝组织，也使得肝细胞代谢活动丧失稳定。研究者表示，最初，免疫细胞促进了脂肪肝变性。由特异的免疫细胞触发的炎症促进了脂肪肝的病理发展，引起了非酒精性脂肪性肝炎。这些过程是肝细胞变性的基础，由此引发了肝癌。研究结果提供了有关这些严重肝病的全新认识。基于这一结果，研究人员现在希望能够开发出一些新的预防性和治疗性策略来对抗这些疾病。
本文来源：东方早报
责任编辑：
王晓易_NE0011
